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Con estas premisas, el objeto del presente trabajo ha sido determinar in vivo la influencia del control metabólico, medido por los niveles sanguíneos de hemoglobina glicosilada HbA1cen el desarrollo de la disfunción vascular diabética producida en ratas con diabetes inducida por estreptozotocina.

Para ello, mediante la técnica de la rata anestesiada autoperfundida, se estreptozotocina modelo de rata tratamiento de la diabetes las respuestas vasoactivas de origen endotelial inducidas por acetilcolina ACh en rata diabéticas con distintos grados de control metabólico.

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Las ratas se anestesiaron con 40 mg kg1 de ketamina, 3,2 mg kg-1 de diazepam y 0,16 mg kg1 de atropina i. El volumen extracorpóreo fue de 1,1 ml, rellenado con solución Krebs-Henseleit KH conteniendo heparina sódica 0,5 mg ml Para obtener animales "knock-out" y "knock-in" se elimina, altera o sustituye el gen correspondiente en células troncales embrionarias, las estreptozotocina modelo de rata tratamiento de la diabetes learn more here inyectan en un embrión precoz, en el cual se integran, dando lugar a animales quiméricos.

Con estreptozotocina modelo de rata tratamiento de la diabetes selectivos obtendremos animales con una o con ambas copias del gen alteradas. En el ratón hay No todas las modificaciones resultan en descendencia viable, lo cual se ha intentado obviar con un refinamiento técnico ulterior, dando lugar a los llamados "knock-out" o"knock-in" condicionales. En esencia, esta variante consiste en hacer que se exprese el gen modificado sólo en determinados tejidos o bien en determinado momento del desarrollo elegido por el investigador, con lo cual se logra que el ratón se desarrolle y sea viable para poder ser estudiado.

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Los modelos generados mediante este tipo de herramientas moleculares no se encuentran sin embargo exentos de limitaciones. Por el simple hecho de aumentar o disminuir la expresión de un gen estamos induciendo la alteración de otros muchos por un mecanismo compensador.

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El aporte incrementado de glucosa a los tejidos embrionarios, causa aumento del metabolismo oxidativo con incremento click here consumo de O. La hipoxia generada excede los límites fisiológicos que caracterizan al desarrollo normal.

En estas condiciones puede estimular la producción mitocondrial de radical superóxido, lo que lleva a un estado de estrés oxidativo como consecuencia de la oxidación de la glucosa en exceso Sin embargo, con respecto a la nomenclatura de las malformaciones, no siempre se pudo asignar un nombre específico a cada una de ellas; como es el caso de los fetos en los que se observó una cavidad en el mesencéfalo; se buscó un nombre en el glosario publicado recientemente 22que trata de homogeneizar criterios, para lo cual contó con la participación de investigadores de la mayoría de las asociaciones, federaciones estreptozotocina modelo de rata tratamiento de la diabetes comités de teratología, así como la FDA, pero ninguno de los nombres que el glosario estreptozotocina modelo de rata tratamiento de la diabetes es adecuado para este hallazgo.

Por otro lado, en la diabetes mellitus se ha encontrado una relación directa entre el descontrol metabólico y la presencia de hiperglucemia con respecto al incremento de estrés oxidativo del organismo, con elevados niveles de especies reactivas de oxígeno ROS en todos los sistemas estudiados Esta teoría es confirmada en este trabajo, ya que se observaron alteraciones en la actividad de dos de las tres enzimas evaluadas. La SOD es una enzima que cataliza la disminución del radical superóxido a peróxido de hidrógeno y oxígeno.

La SOD puede ser inhibida por altas concentraciones de peróxido de hidrógeno Estos son los comportamientos que se observaron en el grupo testigo. Al inicio de la patología ocasionada por la DM se ha observado que se produce un incremento en la actividad de SOD, como respuesta a la elevada generación de ERO en la célula y su eliminación por la enzima.

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La actividad de SOD en ratas diabéticas por STZ tiene un incremento significativo en relación con ratas no diabéticas De igual manera, en este trabajo, el tratamiento con resveratrol revierte de manera parcial los efectos que el estrés oxidativo causado por la diabetes causa en las actividades de CAT y GPx.

Por pertenecer al grupo de los flavonoides, el resveratrol ha sido considerado como un potente antioxidante 11ya que tiene la característica de contener en su estructura varios estreptozotocina modelo de rata tratamiento de la diabetes bencénicos sustituidos por funciones hidroxílicas Se observó un aumento en la actividad de la CAT con respecto al grupo diabético y testigo, como un efecto potenciador del resveratrol sobre la enzima También ha sido reportado como supresor de la peroxidación lipídica Agradecimientos: a la Dra.

Ana María García Bores estreptozotocina modelo de rata tratamiento de la diabetes en la purificación del resveratrol. A Fernando Moreno Barrón, del bioterio de la Facultad, que proporcionó y mantuvo los sujetos experimentales read article buenas condiciones para los experimentos.

Contribuciones de autoría: NLTG realizó los experimentos, recolectó los resultados, analizó e interpretó los datos, y aprobó la versión final; GCG revisó el artículo, aprobó la versión final y asesoró técnicamente en los experimentos; MPM concibió y diseñó el artículo, redactó el artículo y obtuvo el financiamiento. Conflictos de interés: los autores declaran no tener conflictos de interés.

Ornoy A. Embryonic oxidative stress as a mechanism of teratogenesis with special emphasis on diabetic embryopathy.

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María Teresa Marrero Rodríguez 4. Se sabe que los modelos animales utilizados en las investigaciones sobre la diabetes mellitus tipo 2 DM2ayudan al estudio de los mecanismos patogénicos que conducen a estreptozotocina modelo de rata tratamiento de la diabetes presentación de esta enfermedad, acompañada de severa o moderada hiperglucemia, intolerancia a la glucosa y otras alteraciones metabólicas relacionadas con la misma, y dan la oportunidad de explorar nuevos tratamientos y formas de prevenir estos cuadros morbosos.

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Se expusieron los factores ambientales que influyen sobre los mismos, y se describieron aquellos en los que se pueden presentar complicaciones crónicas de la diabetes mellitus no insulinodependiente.

Se concluyó que estos biomodelos contribuyen al estudio de los mecanismos que originan esa afección y son estreptozotocina modelo de rata tratamiento de la diabetes gran utilidad para los investigadores de esta rama de la Endocrinología, aunque no constituyan un reflejo exacto de esta enfermedad en el hombre. En este artículo expondremos lo relacionado con los modelos animales empleados en el estudio de las enfermedades neuroendocrinas en el hombre.

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En esta oportunidad abordaremos los modelos de la diabetes mellitus tipo 2 DM2antiguamente conocida como diabetes mellitus no insulinodependiente DMNIDcriterio de clasificación que tendremos que tomar en consideración. Ha sido reconocida en muchos mamíferos incluyendo animales de compañía, de campo y los mantenidos en cautiverio.

Se acompaña de hiperinsulinemia, pérdida de peso y, en ocasiones, cetosis. Algunos de estos animales pueden requerir eventualmente insulina. TABLA l.

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Algunos modelos animales que desarrollan DM2 y severa hiperglucemia. Fuente: Clifford J, Flatt R. Animals sindromes of non insulindependent diabetes mellitus.

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En: Pickup C, Wiññiams G, eds. Textbook of diabetes mellitus. New York: Blackwell Science; En los ratones spiny y las ratas sand rata del desierto las características del síndrome varían de acuerdo con el ambiente. En estado salvaje, estos animales no desarrollan diabetes ya que ingieren dietas magras; sin embargo, en condiciones de laboratorio, si tienen libre acceso a alimentos ricos en energía, manifiestan hiperinsulinemia, obesidad, insulinorresistencia e hiperglucemia.

Acción de la estreptozotocina en un modelo experimental de inducción neonatal Objetivos. Comparar en ratas Wistar adultas la acción de inducción de la diabetes de la estreptozotocina los tratamientos, es mucho lo que aún queda por.

Los monos Rhesus mantenidos en cautiverio con libre acceso a la comida, se convierten en obesos cuando alcanzan la medianía de edad 10 años y muchos de ellos desarrollan diabetes. Algunos modelos animales que desarrollan DM2 y moderada hiperglucemia. Exceptuando los ratones Ay cuya herencia es autosómica dominante, el resto se transmite por genes simples autosómicos recesivos, mientras que en los ratones KK y NZO, la expresión genética es poligénica. Algunos ratones y ratas mutantes que presentan obesidad, DM2 e intolerancia estreptozotocina modelo de rata tratamiento de la diabetes la glucosa.

Durante el curso de la enfermedad presentan polifagia, poliuria, polidipsia, aumento de here tasa de glucemia, y severa destrucción de las células secretoras de insulina.

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Finalmente, los animales mueren a los 10 meses de vida. En otros ratones obesos se manifiestan síndromes que despliegan características menos article source de hiperinsulinemia, obesidad y resistencia a la insulina.

Estos síndromes son denominados diabesidad. Este fenómeno se puede deber a una disminución de la secresión o estreptozotocina modelo de rata tratamiento de la diabetes la acción de la insulina, o ambas.

En la tabla 4 se describen algunos modelos que se escogen para estudios al respecto. TABLA 4. Algunos modelos animales que desarrollan DM2 e intolerancia a la glucosa. Animals sindromes of non insulin dependent diabetes mellitus.

La rata BHE muestra resistencia a la insulina, particularmente si ingiere una dieta rica en grasas. En los ratones no obesos no insulinorresistentes NONla deficiencia de la insulina ocurre sin evidencias de resistencia a la misma, causa intolerancia a la glucosa sin diabetes manifiesta. Cuando se administran durante la primera semana de vida, provocan la enfermedad tardíamente. Tras un período inicial de sensibilidad al aumento de la insulina, se desarrolla el estado de resistencia, especialmente al nivel muscular.

Excesivas dosis de hormonas contrarreguladoras glucagón, GH, glucocorticoidespueden producir estados de hiperglucemia. La administración estreptozotocina modelo de rata tratamiento de la diabetes glucocorticoides, especialmente la dexametasona, en distintos períodos de la vida, puede afectar selectivamente la acción de la resistencia a la insulina en diferentes tejidos.

Otras hormonas que pueden causar estos efectos son las catecolaminas, la somatostina y las tiroideas. Los ratones transgénicos pueden expresar transgenes que incluyen receptores de insulina humana, transportadores de glucosa humana GLUT 4 y polipéptidos amiloideos de islotes humanos.

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Estas alteraciones generan hiperinsulinemia o hipoinsulinemia, cuyas manifestaciones son muy variables, pero típicamente incluyen trastornos de la biosíntesis y de la secreción de insulina, go here en sitios específicos relacionados con la secreción de insulina y cambios producidos por influencias ambientales.

Estos fenómenos se han observado en varios animales hiperglucémicos, incluyendo ratas pancreatectomizadas, ratas sand y ratones obesos. El grado en que se manifiesta es muy variable en el mismo síndrome y en los distintos tejidos.

Aunque no son un reflejo exacto de la diabetes que estreptozotocina modelo de rata tratamiento de la diabetes el hombre, en ellos es posible explorar nuevos tratamientos y la prevención, lo cual adquiere una gran importancia para los investigadores que se dedican al estudio de esta especialidad de la endocrinología.

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Diabetes Voice 2 ; Clifford J, Flatt R.

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Animals sindromes of non-insulin-dependent Diabetes Mellitus. En: Pickup C, Williams G, eds. Textbook of Diabetes Mellitus.

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Karasik A, Hattor M. Use of animal model in the study of diabetes. Philadelphia-Baltimore : Lea and Febiger ; Acta Endocrinológica ; J Nutr ; Shafrir E.

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Animals models of non-insulin-dependent diabetes. Diab Metab Rev ; Am J Physiol ;;R Diabetes ; Task force on animals appropiate for studying diabetes mellitus and its complication. Coleman DL.

Relación entre control metabólico y disfunción endotelial en ratas diabéticas | Nefrología

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Animal models of human disease. Insulin independent diabetes mellitus type ll. Spontaneous hipertensive corpulent rat. Am J Pathol ; Genetics and diet as factor in development of estreptozotocina modelo de rata tratamiento de la diabetes mellitus.

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London: Source, 91 Insulin action and age.

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Diabetes ; Jeanrenaud B. Central nervous system and peripheral abnormalities: clues to the understanding of obesity and NIDDM. Diabetologia ;37 estreptozotocina modelo de rata tratamiento de la diabetes :S Brain Res ; Leptin receptor missense mutation in the fatty zucker rat. Nature Genetics ; Diabetologia Model for texting now hypoglicaemia drugs.

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